بررسی انواع درد و چگونگی مقابله با آنها

دسته: علوم پزشکی
بازدید: 2 بار
فرمت فایل: doc
حجم فایل: 40 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 51

تحقیق بررسی انواع درد و چگونگی مقابله با آنها در 51 صفحه ورد قابل ویرایش

قیمت فایل فقط 5,000 تومان

بررسی انواع درد و چگونگی مقابله با آنها

پیشگفتار

انسان از دیرباز در تلاش دست یافتن به اسرار پدیدة درد بوده است به این امید كه با دانش این وقایع بتواند راهی برای تشكیل دردهای خویش بیابد. از همین زمینه سعی شده است تهیة تركیبات جدید مشتق شده از تباین با استفاده از روشهای منطقی طراحی دارد مورد بررسی قرار گیرد. به امید آنكه روزی بتواند به شیوة نوینی برای تسكین درد دست یافت كه دارای قدرت اثر اوییوئیدها بوده و لیكن بیمار ناچار به تحمل عوارض جانبی فراوان این داروها نباشد.

تعریف درد

بشر از ابتدای خلقت و بدو تولد با مسئله ای بنام درد است به گریبان بوده است. گویا زندگی و زیستن با درد كمین می باشد. جدایی بین درد و حیات امكان پذیر نمی باشد. بنابراین از همان اوایل خلقت در پی توصیف درد و یافتن درمان آن بوده است. توصیف های متعددی از طرف دانشمندان ارائه گردیده است. از جمله معتقدند درد بشر یك احساس درونی می باشد. اگرچه با پاسخهای فیزیولوژیك نظیر رملكس عصب كشیدن، تغییرات توده عروقی، فشار خون، تنفس و عرق كرده همراه می باشد. (1) نقش اساسی درد هوشیار ساختن فرد نسبت به احتمال تخریب یك جزء از سیستم وی می باشد. درد را به عنوان اساس ویژه ای ناشی از یك محرك آسیب رسان توصیف كرده اند. از این توصیف بشر جزء فیزیولوژیك درد مد نظر است در تعریف كلاسیك دیگری از درد آن را ملتزم روحی یك رفلكس حفاظتی بیان كرده اند. بهرحال درد یكی از مكانیسم های دفاعی بدن بوده و در بقاء موجودات با ارزش می باشد.(2)

انواع درد

درد به دو نوع عمده تقسیم می شود: درد حاد ( aeutepain) و درد مزمن ( chronic pain) مسیر و انتقال درد به دو صورت سریع آهسته می باشد. درد سریع از مدت زمان از ثانیه پس از برخورد محرك حس می شود، در حالیكه درد آهسته دردی است كه بعد از یك ثانیه و حتی بشر شروع شد. و سپس به مدت چند ثانیه یافته ادامه می یابد. (3)

بدنبال صدمه بافتی و در محیط واكنش انتهایی حاصل از آن سیگنالهای محیطی ایجاد می شوند كه هدایت را در گیرنده های حساس به درد تغییر می دهند. به طوریكه این گیرنده ها می توانند توسط محركهائی با شدت پایین نیز تحریك شوند. به این پدیده حساس شدن محیطی گویند. در این وضعیت درد در اثر تحریك گیرنده های حساس به آستانه تعریف بالا ایجاد شده وی عامل محرك می تواند ضعیف یا غیر آسیب رسان باشد.

در پدیدة حساس شدت مركزی پیام دردناك به نخاع وارد شده است ایجاد تغییرات وابسته به فعالیت در پاسخ دهی نرونهای موجود در شاخ خلفی می كند. بدین معنی كه این نرونها تولید پاسخهای غیر طبیعی و اغراق آمیزی در مقابل پیامهای معمولی می كند.

باید در نظر داشته باشیم كه دو پدیدة متفاوت در درد وجود دارند:

1ـ درد فیزیولوژیك 2ـ درد پاتولوژیك

درد فیزیولوژیك دردی است كه از شرایط عادی فقط از محركهای آسیب رسان و مخرب كه گیرنده های حس با آستانه تحریك بالا را فعال می كند، ایجاد می شود. در حالیكه درد پاتولوژیك از حالتهای كلینیكی از محركهای ضعیف یا غیر آسیب رسان ایجاد می شود. درد فیزیولوژیك بسیار متمركز و موضعی و در صورت عدم وجود آسیب بافتی، زود گذر است.

مكانیسم های عصبی احساس درد

الف ـ گیرنده های درد:

برخی از گیرنده های درد احتمالاً chemoreceptor می باشند زیرا تنوع گسترده ای از تركیبات شامل اتوكوئیدهائی چون برادی كینین ( bradykinin) و چندین پروستاگلاندین ( prostaglandins) می توانند موجب ایجاد یك پاسخ دردناك شوند. و لیكن اكثریت گیرنده های فیزیولوژیك درد را پایانه های عصبی برهنه تشكیل می دهند كه فاقد ساختمان دقیق یك گیرنده می باشند و در تمام بافتهای بدن یافت می شوند. گیرنده های درد برای آن اختصاصی بوده و درد حاصل تحریك بیش از حد انواع دیگر گیرنده ها نیست.

اعصاب آوران اولیه فیبرهای نازك ( small - diameter) شامل فیبرهای c و a می باشند. این فیبرهای عصبی در بافتهای محیطی به شاخه های كوچكتری تقسیم شده و هر كدام از این فیبرها می توانند با انواع محركهای مختلف از جمله مكانیكی، حرارتی و شیمیائی به شدت تحریك شوند. میزان تحریك هر كدام از فیبرها را در انسان می توان ثبت كرد و اگر این تحریك به اندازه كافی باشد می تواند احساس درد را ایجاد كند. این اعصاب آوران به عنوان p olymodal nociceptors شناخته شده اند و از گیرنده هائی كه به تحریكات با آستانه پایین مانند حرارت كم و نور، حساس هستند تفكیك می شوند. اطلاعات درد از سطح پوست توسط فیبرهای گروه a ( فیبرهای نازك و میلین دار كه با سرعت 10-30 m/sec ایمپالس عصبی را هدایت می كنند) و با گروه c ( فیبرهای بدون میلین كه سرعت هدایتی آنها كمتر یا مساوی 2.5 m/sec است) انتقال می یابند. تجربیات انسانی نشان داده است كه فعالیت رشته های عصبی a باعث بوجود آوردن درد سریع و حاد و رشته عصبی c ایجاد درد مزمن و آهسته می كند.

گیرندة اپسیلون

در وازودفران Rat گیرنده دیگر اوپیوئیدی به نام اپسیلون برای اولین بار شناخته شده است. در این محل تحریك الكتریكی بوسیله اندورفین ها مهار می شود. اعمال این بافت به وسیله مرفین مهار نمی گردد و به آنالوگهای پایدار انكفالین نیز مقاوم است. نالوكسان روی این گیرنده دارای اثر كمی است. (53) اثرات اوپیوئیدها روی سیستم ایمنی از طریق این گیرنده ها اعمال می شود.

2ـ6ـ تقسیم بندی لوپیوئیدها بر اساس اثر بر رسپتورهای اوپیوئیدی

2ـ آنتاگونیستهای اوپیوئیدی یا تركیباتی مثل نالوكسان كه فاقد هر گونه اثر اگونیستی روی گیرنده ها هستند.

3ـ اوپیوئیدهایی با عملكرد مخلوط: این دسته شامل آگونیست، آنتاگونیستها ( تركیباتی مثل نالورفین یا پنتازوسین) هستند كه روی بعضی گیرنده ها اثر آگونیستی و روی برخی دیگر اثر آنتاگونیستی دارند. اثرات این دارو به طور ضعیفی توسط نالوكسان آنتاگونیزه می شود.

4ـ7ـ تحمل و وابستگی نسبت به اوپیوئیدها

تحمل دارویی ( Drug tolerance) عبارت است از كاهش پاسخ دهی به اثر فارماكولوژیكی دارو در نتیجة تماس قبلی با دارو یا داروهای وابسته می باشد. تحمل می تواند به سرعت ایجاد شود كه گاهی به این نوع تحمل تاكی فیلاكسی ( Tachy phylaxis) و یا تحمل حاد (Acute tolreance) می گویند. از خصوصیات بسیار مهم داروهای اوپیوئیدی تحمل متقابل (cross-tolerance) می باشد به این معنی كه مثل فردی كه نسبت به مرفین تحمل پیدا می كند نسبت به سایر آگونیستهای اوپیوئیدی نیز تحمل پیدا كرده است. وابستگی دارویی از نوع اوپیوئیدی خود را به صورت تحمل (Tolerance) ، یك سندرم خاص محرومیت (Abstinence syndrom) یا سندرم قطع دارو (Withdrawal syndrom) و یك وابستگی روانی (Psychological dependence) یا اشتیاق برای مصرف آن نشان می دهد. تظاهرات سندرم محرومیت بستگی به نوع داروی ایجاد كننده وابستگی و نیز گونه یا نوع ارگانیسم دارد. علائم سندرم قطع دارو یا سندرم محرومیت در انسان عبارتند از: آب ریزش از بینی، اشك ریزش، خمیازه كشیدن، لرز، سیخ شدن موها، هیپرونتیلاسیون، افزایش درجه حرارت، گشادی مردمك ها، دردهای عضلاتی، تهوع، اسهال، اضطراب و رفتار خصمانه است. معمولاً تحمل بیشتر نسبت به آثار ضد درد، تضعیف كننده تنفس و نشئگی این داروها ایجاد می شود. همچنین نسبت به آثار آنتی دیورتیك، تهوع زایی و افت فشار خون نیز تحمل ایجاد می شود ولی در مورد آثار تشنج زایی، تنگ كنندة مردمك و یبوست زایی این داروها تحمل بوجود نمی آید.

واضح است كه برای تحمل ایجاد شده توسط اوپیوئیدها نمی توان فقط یك مكانیسم خاص را ذكر نمود، بلكه چندین مكانیسم در این عمل دخالت دارند. بطور كلی عواملی نظیر تغییر در كیفیت و كمیت یك آنزیم، ذخیره و آزاد شدن یك ناقل عصبی، تولید یا آزاد سازی یك هورمون یا تعدادی از اعمال بیولوژیك نظیر بیوسنتز تركیب شیمیایی می تواند علتهای ایجاد تحمل توسط یك دارو باشد. (15)

2ـ8ـ واسطه های سلولی دخیل در اثرات تركیبات و پپتیدهای اوپیوئیدی

اتصال تركیبات و پپتیدهای اوپیوئیدی به رسپتورهای مرفینی باعث آغاز روند پیچیده ای در سطح سلول می شوند، كه در كل منجر به مهار دپلاریزاسیون و جلوگیری از آزاد شدن نوروترانسمیتر از آن می گردد. برخلاف انتقال عصبی ـ عضلاتی كه صرفاً از طریق جفت شدن استیل كولین ـ كانال یونی صورت می گیرد، سیگنالهای ایجاد شده توسط تركیبات اوپیوئیدی از طریق دخالت چندین عامل ثانویه مختلف و اثرات متقابل پیچیده آنها اعمال می گردد كه عبارتند از:

1ـ كلسیم و كالمودولین كه یك پروتئین داخل سلولی تنظیم كننده كلسیم است.

2ـ كانالهای یونی پتاسیم

3ـ آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP)

4ـ واكنشهای متقابل كلسیم با آدنیل سیكلاز و گوانیل سیكلاز

5ـ پروتئین كینازها

6ـ فسفولیپیدها

مدارك فراوانی بر اهمیت كلسیم بعنوان مهمترن واسطه ثانویه در اثرات مرفینی ارائه گردیده است. این مسئله مشخص می باشد كه یك رابطه معكوس بین عملكرد آن و فعالیت اوپیوئید وجود دارد. بعنوان مثال تزریق داخل بطنی یون كلسیم باعث از بین رفتن اثر آنالژزیك مرفین شده است. كلسیم داخل سلولی چه به تنهایی و چه پس از اتصال به كالمودولین در فرایندهای مهم سلولی از قبیل آزاد شدن نوروترانسمیترها یا تولید پتانسیل عمل دخالت می كند. از سوی دیگر تركیبات اوپیوئیدی نه تنها بر روی جریان كلسیم به داخل سلول بلكه بر نتایج این جریان نیز اثر می گذارند. تصور می شود تركیبات اوپیوئیدی از جریان كلسیم به درون پایانه های عصبی در پی دپلاریزاسیون جلوگیری كرده و از این طریق موجب كاهش در ترشح نوروترانسمیترها می گردند. مدارك فراوانی مبنی بر اثر مهاری تركیبات اوپیوئیدی در برداشت كلسیم به درون ترمینالهای عصبی در دست است. این اثر محدود به سیناپتوزوم، وابسته به دوز، s tereospecific و قابل برگشت توسط نالوكسان می باشد، لذا با دخالت رسپتور مرفینی اعمال می شود. مكانیسم دیگر دخالت یون كلسیم در اثرات مرفینی بصورت غیر مستقیم و از طریق ایجاد هیپرپلاریزاسیون در نورون می باشد، كه باعث كاهش حساسیت نورون به پتانسیل عمل و لذا ممانعت از آزاد شدن نوروترانسمیتر می گردد.

قیمت فایل فقط 5,000 تومان

برچسب ها : بررسی انواع درد و چگونگی مقابله با آنها , تحقیق بررسی انواع درد و چگونگی مقابله با آنها , پروژه بررسی انواع درد و چگونگی مقابله با آنها , مقاله بررسی انواع درد و چگونگی مقابله با آنها , دانلود تحقیق بررسی انواع درد و چگونگی مقابله با آنها , پروژه , پژوهش , مقاله , جزوه , تحقیق , دانلود پروژه , دانلود پژوهش , دانلود مقاله , دانلود جزوه , دانلود تحقیق